Modaplex KNB Assays

KRAS (V-Ki-ras2-Kirsten-Ratten-Sarkom-Virus-Onkogen-Homolog) ist ein Onkogen, das für ein GTPase-Transduktorprotein kodiert. Es ist an der Signalübertragung beteiligt (durch Umwandlung von GTP in GDP) und gehört zum RAS/MAPK-Signalweg, der die Zellproliferation, Zelldifferenzierung, Zellmigration und Apoptose reguliert[1].

NRAS ist ein Onkogen, das für das N-Ras-Protein kodiert. Es ist an der Regulation der Zellteilung beteiligt (durch Umwandlung von GTP in GDP) und gehört zum RAS/MAPK-Signalweg, der die Zellproliferation, Zelldifferenzierung, Zellmigration und Apoptose reguliert[2].

BRAF ist ein Proton-Onkogen, das für eine Serin/Threonin-Proteinkinase B-Raf kodiert. Es ist an der Signalübertragung beteiligt und gehört zum RAS/MAPK-Signalweg, der die Zellproliferation, Zelldifferenzierung, Zellmigration und Apoptose reguliert[3].

Wenn KRAS, NRAS oder BRAF mutiert sind, ändert sich das zelluläre Signal, was zu Krebs führen kann.

Die Modaplex KRAS, NRAS und BRAF Mutation Analysis Kits erweitern das existierende Modaplex-Portfolio. Alle drei Assays sind für Forschungszwecke bestimmt. In einem Modaplex-Lauf können damit 30 Mutationen in den KRAS-, NRAS- und BRAF-Genen gleichzeitig nachgewiesen und differenziert werden.

 

Merkmale der Modaplex KNB Analysis Kits:

  • Entwickelt nach ISO 9001 und entsprechend der Design Control Guidance der FDA für Hersteller von Medizinprodukten
  • Standardisierte Kits ausgestattet mit einem umfassenden Kontrollsystem
  • Gebrauchsfertige Assays mit einem einfachen und effizienten Arbeitsablauf

 

Weitere Informationen zu Modaplex KNB Analysis Kits finden Sie in unserer Modaplex KNB Broschüre.

 


Referenzen:

[1] Kim et al, “The impact of KRAS mutations on prognosis in surgically resected colorectal cancer patients with liver and lung metastases: a retrospective analysis”, BMC Cancer, vol. 16, no:120, 2016.
[2] N. Irahara et al, “NRAS Mutations Are Rare in Colorectal Cancer”, Diagn Mol Patho, vol. 19, no. 3, pp: 157–163, 2010.
[3] W.Q. Li et al, “ BRAF mutations are associated with distinctive clinical, pathological and molecular features of colorectal cancer independently of microsatellite instability status”, Molecular Cancer, vol. 5 no. 2, 2006.